2022考研西医综合病理学知识点:心肌收缩性减弱

最后更新时间:2021-04-28 10:03:17
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  2022考研西医综合备考复习已经开始,西医综合包括内科、外科、病理、生理、生化、诊断六门科目,需要复习的教材内容是非常多的。为了帮助各位考生,小编整理了2022考研西医综合病理学知识点,希望对大家的复习有所帮助。

  心肌收缩性减弱

  1、心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。因此,当严重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死,使心肌收缩蛋白大量破坏时,必然引起心肌收缩性的减弱而导致,心力衰竭。但这种因心肌结构严重破坏所引起的心力衰竭,临床上毕竟只占较少的数量。

  2、心肌能量代谢障碍心肌活动必须消耗大量能量。正常情况下,心肌的能量来源主要是游离脂肪酸,其次为乳酸、酮体及葡萄糖等物质径线粒体内经有氧氧化产能;产生的能量经氧化磷酸化作用,以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式贮存;心肌利用贮存的ATP,使化学能转变为机械能以供收缩作功之用。因此能量代谢的任何环节发生障碍,均可导致心肌收缩性减弱。

  (1)能量产生障碍:常见于:①冠状动脉粥样硬化、严重贫血时,均可因供应或供氧减少,导致心肌缺氧,使能量产生不足;②维生素B1缺乏时,因丙酮酸氧化脱玫辅酶减少,致丙酮酸氧化障碍,影响能量的产生;③心肌过度肥大,一方面是因毛细血管的增生与心肌肥大的程度不相适应,单位体积心肌中的毛细血管数量减少,引起供血相对不足;另一方面增粗的心肌纤维与毛细血管之间距离加大,影响氧弥散至心肌纤维内部的速度,均可导致心肌缺氧,引起能量生成不足。

  (2)能量利用障碍:心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP,主要是在心肌兴奋。收缩偶联过程中通过肌球蛋白头部ATP。酶水解,为心肌收缩提供能量。现在认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭,主要是由于心肌利用能量障碍所致,其机理可能是心肌因负荷过重,引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多,而活性最高的V1减少、故ATP酶活性降低, ATP水解发生障碍,从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度,造成心肌收缩性减弱。

  3、兴奋。收缩偶联障碍正常心肌在复极化时,心肌细胞内肌质网中的ATP酶(钙泵)被激活,使细胞质中Ca2加逆浓度差被摄取到肌质网内储存,同时,另一部分Ca2加从细胞胞质内被转运到细胞外,结果使心肌细胞胞质中的Ca2加浓度降低,故心肌舒张;在心肌除极化时,肌质网向胞质内释放Ca2加,同时又有Ca2加从细胞外进入胞质,因而使心肌细胞胞质内Ca2加 浓度升高(>10-5mo1/L,引起心肌收缩。因此,在心肌兴奋-收缩偶联过程中, Ca2加运转的速度与数量是决定心肌收缩的重要因素,而Ca2加运转失常就成为心肌收缩性减弱的关键。引起Ca2加运转失常的机理主要为:

  (1)在过度肥大的心肌细胞中,肌质网ATP酶的活性降低,致使在心肌复极化时,肌质网摄取和储存的Ca2加量均减少,故在除极化时,肌质网向细胞质内释放的Ca2加也因之减少,从而导致心肌细胞除极化时胞质的Ca2加浓度降低(<10-5mo1/L),心肌收缩性因而减弱。

  (2)由于心肌内代谢物氧化不全,致细胞内产生酸中毒,H加浓度升高。固H加与肌钙蛋白的结合力比Ca2加与矾钙蛋白的结合力强许多倍,故H加浓度升高可竞争性地抑制肌钙蛋白与Ca2加结合,而使心肌的兴奋收缩偶联发生障碍。也有人认为,在H加浓度增高时,Ca2与肌质网结合比较牢固,因此除极化时,肌质网释放Ca2加减少而致兴奋。收缩偶联发生障碍。

  (3)心力衰竭时虽然血中的儿茶酚胺增高、但心肌中的去甲肾上腺素含量却减少。正常情况下受体结合后,通过激活腺苷酸环化酶,可使心肌细胞构的AT P转变为cAMP,cAMP一方面能促使Ca2加内流,另方面又可通过蛋白激酶的活化而使心肌细胞肌 质网的一种蛋白磷酸化,使肌质网摄取和释放Ca2加的速度增加,故去甲肾上腺素有加强心肌兴 奋收缩偶联的作用。因此,心肌内去甲肾上腺素含量减少,也可引起心肌的兴奋。收缩偶联过 程发生障碍。心力衰竭时肥大心肌内去甲肾上腺素减少,除了可能与合成减少有关外,还可能 是由于消耗过多。

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