2015年考研西医综合高频问题解答（二）_跨考网

　　甲状腺激素的生物学作用是什么?

　　[参考答案]甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。

　　(1)对代谢的影响。

　　1)产热效应甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。甲亢时，产热量增加，基础代谢率增高，患者喜凉怕热，极易出汗;反之，甲低时，基础代谢率降低，喜热怕凉，均不能很好的适应环境温度的变化。

　　2)对蛋白质，糖和脂肪代谢的影响。

　　a.蛋白质代谢。T3、T4分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分，引起黏液性水肿;反之，则加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。

　　b.糖代谢。甲状腺激素一方面促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用;另一方面，还可加强外周组织对糖的利用，可降低血糖。

　　c.脂肪代谢。甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用。T3、T4既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。

　　(2)对生长发育的影响。

　　对于人类和哺乳动物来说，甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病。

　　(3)对神经系统的影响。

　　甲状腺激素不但影响中枢神经系统，对以分化为成熟神经系统活动也有作用。甲亢时，兴奋性增高，主要表现为烦躁，注意力不集中，过敏疑虑，多愁善感，喜怒无常等;甲低时，兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟钝，淡漠无情与终日思睡状态。

　　另外，甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响，T3、T4可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。

　　叙述下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺激素的分泌调节。

　　答：

　　甲状腺激素的分泌主要受下丘脑和垂体的调节(即所谓下丘脑——垂体——甲状腺轴)。下丘脑分泌促甲状腺素释放激素(一种三肽，简称TRH)，促进腺垂体合成和分泌促甲状腺素(简称TSH)。TSH有促进甲状腺细胞增生、加速合成和分泌甲状腺激素的作用。而血中甲状腺激素浓度对TSH的释放有反馈抑制作用。当甲状腺激素浓度高时，TSH分泌则减少，且腺垂体对下丘脑释放的TRH的反应性也降低;当甲状腺激素浓度低时，则这种对TSH的抑制作用减弱，对TRH的反应性加强，于是TSH和甲状腺激素的分泌又增加。如此相互影响和制约，使血中甲状腺激素浓度相对恒定。

　　心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么?心肌收缩力的决定因素是什么?NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么?

　　[解析]

　　(1)心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长(即收缩前的长度)愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。

　　心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短;加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平(如高血压病)，心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。

　　(2)控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶的活性。

　　(3)乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。

　　去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。

　　心肌发生一次兴奋后为什么又有不应期的存在?它有何意义?

　　[解析]心肌的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后，这样只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时发生兴奋和收缩。从收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终做收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。

　　试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。

　　[解析]

　　心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。

　　其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。(1)去极化过程(0期)：去极化过程形成动作电位的上升支(0期)，其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。(2)复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期(快速复极初期)：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期(缓慢复极期)：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期(快速复极末期)：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平(-90mV)，形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期(静息期)：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。

　　心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。

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